Relación directa entre el Covid-19 y la hepatitis aguda en niños

El origen del brote de hepatitis aguda en niños, que ya se extiende por 30 países, sigue siendo una incógnita por resolver para la comunidad científica. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda. Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible. Los virus de la hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72 % de los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó la prueba de adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos subtipificados , todos fueron identificados como adenovirus 41F. Este no es un subtipo infrecuente y afecta predominantemente a niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, hasta donde se sabe, no se ha informado previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave.

En el estudio realizado en el Reino Unido, el SARS-CoV-2 se identificó en el 18 % de los casos notificados. Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 previa o actual. En Israel se informó que once de los 12 pacientes que presentaron hepatitis aguda, habían tenido COVID-19 en los últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas COVID-19.

El COVID-19 genera un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños que daría paso a la hepatitis aguda. Un proceso donde la infección previa por COVID-19 provocaría la formación de un reservorio viral. La persistencia viral del virus en el tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación inmunitaria. Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un superantígeno. Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños.

Se ha informado hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus. Ante estas correlaciones, los investigadores plantean la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños de origen desconocido podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por COVID-19 y portadores de reservorios virales. Si se encuentra evidencia de activación inmunitaria mediada por superantígenos, se deben considerar terapias inmunomoduladoras en niños con hepatitis aguda grave.